Pericol mare pentru cei care au fost infectați cu COVID-19, chiar și cu simptome minore - Risc ridicat pentru a dezvolta o altă boală

Oamenii de știință au observat că probleme cardiovasculare grave pot fi declanșate din cauza COVID-19, în special în rândul persoanelor în vârstă care au o acumulare de material gras în vasele de sânge. Dar acum un nou studiu a dezvăluit de ce și a arătat că SARS-CoV-2, virusul care provoacă COVID-19, infectează direct arterele inimii, arată un articol din National Geographic.

De asemenea, potrivit studiului, s-a constatat că virusul poate supraviețui și se poate dezvolta în interiorul celulelor care formează placa - acumularea de celule pline de grăsime care îngustează și rigidizează arterele, ducând la ateroscleroză. În cazul în care placa se rupe, aceasta poate bloca circulația sângelui și poate provoca un atac de cord sau un accident vascular cerebral. Infecția cu SARS-CoV-2 agravează situația prin inflamarea plăcii și creșterea șanselor ca aceasta să se rupă.

Acest lucru poate explica efectele cardiovasculare pe termen lung observate la unii, dacă nu la toți pacienții COVID-19.

S-a constatat deja că virusul SARS-CoV-2 infectează multe organe în afara sistemului respirator. Dar până acum nu s-a demonstrat că atacă arterele.

"Nimeni nu s-a uitat cu adevărat dacă există un efect direct al virusului asupra peretelui arterial", spune Chiara Giannarelli, cardiolog la NYU Langone Health, din New York, care a condus studiul. Giannarelli a precizat că echipa sa a detectat ARN viral - materialul genetic al virusului - în arterele coronare. "Nu te-ai aștepta să vezi (acest lucru) la câteva luni după ce te-ai vindecat de COVID".

Tot mai multe dovezi arată acum că SARS-CoV-2 nu este doar un virus respirator, ci poate afecta și inima și multe alte sisteme de organe, spune Ziyad Al-Aly, epidemiolog clinic la Universitatea Washington din St. Louis. Cercetările lui Al-Aly au arătat că riscul de a dezvolta boli cardiace și cardiovasculare, inclusiv insuficiență cardiacă, accident vascular cerebral, ritm cardiac neregulat, stop cardiac și cheaguri de sânge, crește de două până la cinci ori în decurs de un an de la COVID-19, chiar și atunci când persoana nu a fost spitalizată.

"Acest studiu important leagă, pentru prima dată, în mod direct, virusul SARS-CoV-2 de inflamația plăcii aterosclerotice", spune Charalambos Antoniades, șeful catedrei de medicină cardiovasculară de la Universitatea din Oxford, Marea Britanie.

Virusul declanșează inflamația în placă

Un studiu recent efectuat pe mai mult de 800.000 de persoane, condus de Fabio Angeli, cardiolog la Universitatea Insubria din Varese, Italia, a arătat că pacienții cu COVID-19 dezvoltă hipertensiune arterială de două ori mai des decât ceilalți. Și mai îngrijorător este faptul că riscul de boli cardiace poate crește și în cazul pacienților care au suferit doar simptome ușoare de COVID.

"Am văzut o pacientă care acum are un defibrilator, iar ea nici măcar nu avea o boală severă", spune Bernard Gersh, cardiolog la Mayo Clinic, Rochester, Minnesota.

"Descoperirea originală a acestui studiu este că virusul a fost găsit în mod convingător în placa din artera coronariană", spune Juan Carlos Kaski, specialist cardiovascular la St George"s, Universitatea din Londra, care nu a fost implicat în studiu.

Echipa de la NYU a constatat că în artere, virusul a colonizat cu precădere globulele albe din sânge numite macrofage. Macrofagele sunt celule imunitare care sunt mobilizate pentru a lupta împotriva unei infecții, dar aceleași celule absorb și excesul de grăsimi - inclusiv colesterolul din sânge. Atunci când microfagele încarcă prea multă grăsime, acestea se transformă în celule spumoase, ceea ce poate crește formarea plăcii.

Pentru a confirma faptul că virusul infecta și se dezvolta într-adevăr în celulele vaselor de sânge, oamenii de știință au obținut celule arteriale și de placă - inclusiv macrofage și celule spumoase - de la voluntari sănătoși. Apoi au cultivat aceste celule în laborator în plăci Petri și le-au infectat cu SARS-CoV-2.

Giannarelli a constatat că, deși virusul a infectat macrofagele cu o rată mai mare decât alte celule arteriale, acesta nu s-a replicat în ele pentru a forma noi particule infecțioase. Însă, atunci când macrofagele s-au încărcat cu colesterol și s-au transformat în celule spumoase, virusul a putut crește, să se reproducă și să supraviețuiască mai mult timp.

Aceste rezultate confirmă, de asemenea, rapoartele anterioare conform cărora măsurarea inflamației din peretele vaselor de sânge poate diagnostica amploarea complicațiilor cardiovasculare pe termen lung după COVID-19, spune Antoniades.

Acest studiu a analizat doar 27 de probe de la opt pacienți vârstnici decedați, toți având deja boli coronariene și fiind infectați cu tulpinile originale de virus. Așadar, rezultatele acestui studiu nu se aplică neapărat la persoanele mai tinere, fără boală coronariană; sau la noile variante ale virusului, care provoacă o boală ceva mai ușoară, spune Angeli.

Experții recomandă pacienților cu COVID să urmărească orice incidență nouă de scurtare a respirației la efort, disconfort toracic, de obicei la efort, palpitații, pierderea cunoștinței; și să discute cu medicul lor despre o posibilă boală de inimă.